Önceden etidium bromür uygulanan hücrelerde nikel klorürün etkisi

Abstract

Nikel klorür (NİC12) sitotoksik ve immortalizan etkili bir ajandır. Bu etkilerin mekanizmaları açık değildir. Düşük dozlarda nikelin epigenetik bir mekanizmayla etki gösterdiği düşünülmektedir. Etidium bromür (EB) DNA'ya interkalasyonla bağlanan fluoresan bir boyadır ve mitokondriyal DNA sentezinin inhibitörüdür. Önceden EB'le muamele edilen hücrelere NiC12'ün etkisini incelemek için, yenidoğan Swiss Albino balb/c fare derisinden kültürü yapılan fibroblastlardan oluşturulmuş dört grup kullanıldı. Gruplar; kontrol, EB (2/mg/ml), NiC 12 (0.25 m M). EB (2mg/ml) ve NİC12 (0.25mM) birlikle. NiCl2 uygulanan grupta hücrelerin tamamına yakınının, EB uygulanan grupta ise yaklaşık yarısının öldüğü tespit edildi. EB ve NİC12 'ün birlikte uygulandığı grupta hücrelerin yaklaşık yarısının yaşaması EB'ün hücreleri NiC12'e bağlı hücre hasarından koruduğunu göstermiştir. Bu koruyucu etkinin EB'ün heterokromatin ve mitokondriler üzerindeki etkisine bağlı olabileceği düşünülmüştür. Bu bulgular NiCI2'e bağlı hücrelerde meydana gelen hasar ve değişimlerin mekanizmalarını, moleküler düzeyde anlayabilmemize yardımcı olabilir.

Nickel chloride (NiC12) is a cytoloxic and immortalizing agent. The mechanisms of these effects are not clear. Nickel is thought to act through an epigenetic mechanism at low doses. Ethidium bromide (EB) is a DNA intercalating fluorescent dye and an inhibitor of mitochondrial DNA synthesis. To test the effect of NİC12 on the cells pretreated with EB we used four groups of cultured fibroblasts prepared from newborn Swiss Albino balb/c mice's skin. The groups were; 1) control (no treatment), 2) EB (2 µg/ml), 3) NIC12 (0.25mM), 4) EB (2 µg/ml) and NiC12 (0.25mM) both. In the 3. group approximately all the cells were found to be died. While in the 2. and 4. groups approximately half of the cells survived after EB treatment were found to be survived. This study has shown that the cells pretreated with EB were protected from the toxic effects of NiC12. This protection may be due to the effects of EB on the heterochromatin and the mitochondria. These findings may help to our understanding of the mechanism of NiC12 induced damage and changes on the cells at the molecular level.