Apak, Fatma Burcu BelenGürsel, TürkizAkyürek, NalanAlbayrak, MeryemKaya, ZühreKoçak, Ülker2021-01-142021-01-1420141300-77771308-5263https://app.trdizin.gov.tr/makale/TWpReU9UWTFOUT09https://hdl.handle.net/20.500.12587/13942Miyelosupresyon, akut lenfoblastik lösemi tedavisinde görülen ciddi bir komplikasyon olup, miyelosupresyon süresi kemik iliği yetmezlik sendromlarından veya genetik polimorfizmin yol açtığı ilaç farmakogenetiğinden etkilenmektedir. Merkaptopürin metabolizasında yer alan Thiopurin s-metil transferaz (TPMT) enziminin azalmış aktivitesine neden olan polimorfizmleri artmış kemik iliği toksisitesine yol açar. Burada, 15 yaşında TPMT *3A/*3C ve MTHFR polimorfizmleri saptanan ve konsolidasyon/idame tedavisi boyunca MP'nin standart dozun %5'inde yoğun miyelosupresyon görülen ve steroid tedavisi ile geçici düzelme saptanan bir T-ALL olgusu sunulmaktadır.Myelosuppression is a serious complication during treatment of acute lymphoblastic leukemia and the duration of myelosuppression is affected by underlying bone marrow failure syndromes and drug pharmacogenetics caused by genetic polymorphisms. Mutations in the thiopurine S-methyltransferase (TPMT) gene causing excessive myelosuppression during 6-mercaptopurine (MP) therapy may cause excessive bone marrow toxicity. We report the case of a 15-year-old girl with T-ALL who developed severe pancytopenia during consolidation and maintenance therapy despite reduction of the dose of MP to 5% of the standard dose. Prednisolone therapy produced a remarkable but transient bone marrow recovery. Analysis of common TPMT polymorphisms revealed TPMT *3A/*3C.trinfo:eu-repo/semantics/openAccessHematolojiPediatriArticle314399402242965