Effects of Intracisternal and Intravenous Dexmedetomidine on Ischemia-Induced Brain Inj ury in Rat: A Comparative study

Abstract

AMAÇ: Sıçanlarda inkomplet serebral iskemisi üzerine intrasisternal yolla verilen deksmedetomidinin etkilerinin intravenöz yolla verilen deksmedetomidinin etkileriyle karşılaştırılması amaçlandı. YÖNTEM ve GEREÇLER: Ortak sağ karotid arter oklüzyonu ve hemoraj ik hipotansiyon ile 30 dakika süreyle serebral iskemi oluşturuldu. İntrasisternal gruplarda, iskemiden 30 dakika önce sisterna magna içine 0,1 ml % 0.9 NaCl (Grup SIC, n6) veya 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIC, n6) verildi.İntravenöz gruplarda ise 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIV, n6) veya % 0,9 NaCl (Grup CONTROL, n6) 5 ml/kg/h hızla 2 saat süreyle infüze edildi. Yirmi dört saat sonra beyin dokusunda ve plazmada lipid peroksidasyon seviyeleri ölçüldü. Histopatoloj ik incelemeler için hipokampal yapı kullanıldı. BULGULAR: İntravenöz deksmedetomidin ortalama arteriyel basınç ve plazma glukoz seviyelerinde bazale göre bir düşüşe neden oldu. Grup DIV ile Grup DIC, Grup SIC ve CONTROL grupları arasında beyin dokusu lipid peroksidasyon seviyeleri ve piknotik hücre sayıları bakımından anlamlı farklılık vardı (sırasıyla; p0,001, p0,001, p0,001 ve p0,001, p0,01, p0,009). Grup DIV için ortalama plazma lipid peroksidasyon seviyeleri Grup DICınkinden farklı bulundu (p0,003). SONUÇ: İskeminin indüklediği nöronal hasarda sistemik yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi varken santral yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi yoktur.

AIM: To compare the effect of dexmedetomidine administered by intracisternal route with by intravenous route on brain tissue of rat after incomplete cerebral ischemia. MATERIAL and METHODS: Cerebral ischemia was produced by the combination of right common carotid artery occlusion and hemorrhagic hypotension during 30 minutes. Thirty minutes before the ischemia, 0.1 ml 0.9% NaCl (Group SIC, n6) or 9 µg/kg dexmedetomidine (Group DIC, n6) was administered into the cisterna magna. For the intravenous groups, 9 µg/kg dexmedetomidine (Group DIV, n6) or 0.9% NaCl (Group CONTROL, n6) 5 ml/kg/h was given in 2 hours. After 24 hours, the lipid peroxidation levels were measured in the brain tissue and plasma. Hippocampal formations were used for histopathological examination. results: Intravenous dexmedetomidine produced a decrease in baseline mean arterial blood pressure and plasma glucose concentrations. There was a significant difference between the DIV group and DIC, SIC, CONTROL groups regarding the brain lipid peroxidation levels (p<0.001, p<0.001, p0.001, respectively), and regarding the picnotic neuronal cell count (p<0.001, p0.01, p0.009, respectively). Mean plasma lipid peroxidation levels of the DIV group was different from the DIC group (p0.003). CONCLUSION: Systemically administered dexmedetomidine had neuroprotective effect in ischemia-induced neuronal damage, but centrally administered dexmedetomidine did not.