Yazar "Atilla, Pergin" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 5 / 5
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Effects of Intracisternal and Intravenous Dexmedetomidine on Ischemia-Induced Brain Inj ury in Rat: A Comparative study(2013) Köse, Emine Arzu; Bakar, Bülent; Kasımcan, Mustafa Ömür; Atilla, Pergin; Kılınç, Kamer; Müftüoğlu, Sevda Fatma; Apan, AlpaslanAMAÇ: Sıçanlarda inkomplet serebral iskemisi üzerine intrasisternal yolla verilen deksmedetomidinin etkilerinin intravenöz yolla verilen deksmedetomidinin etkileriyle karşılaştırılması amaçlandı. YÖNTEM ve GEREÇLER: Ortak sağ karotid arter oklüzyonu ve hemoraj ik hipotansiyon ile 30 dakika süreyle serebral iskemi oluşturuldu. İntrasisternal gruplarda, iskemiden 30 dakika önce sisterna magna içine 0,1 ml % 0.9 NaCl (Grup SIC, n6) veya 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIC, n6) verildi.İntravenöz gruplarda ise 9 µg/kg deksmedetomidin (Grup DIV, n6) veya % 0,9 NaCl (Grup CONTROL, n6) 5 ml/kg/h hızla 2 saat süreyle infüze edildi. Yirmi dört saat sonra beyin dokusunda ve plazmada lipid peroksidasyon seviyeleri ölçüldü. Histopatoloj ik incelemeler için hipokampal yapı kullanıldı. BULGULAR: İntravenöz deksmedetomidin ortalama arteriyel basınç ve plazma glukoz seviyelerinde bazale göre bir düşüşe neden oldu. Grup DIV ile Grup DIC, Grup SIC ve CONTROL grupları arasında beyin dokusu lipid peroksidasyon seviyeleri ve piknotik hücre sayıları bakımından anlamlı farklılık vardı (sırasıyla; p0,001, p0,001, p0,001 ve p0,001, p0,01, p0,009). Grup DIV için ortalama plazma lipid peroksidasyon seviyeleri Grup DICınkinden farklı bulundu (p0,003). SONUÇ: İskeminin indüklediği nöronal hasarda sistemik yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi varken santral yolla verilen deksmedetomidinin nöroprotektif etkisi yoktur.Öğe Effects of Intracisternal and Intravenous Dexmedetomidine on Ischemia-Induced Brain Injury in Rat: A Comparative Study(Turkish Neurosurgical Soc, 2013) Köse, Emine Arzu; Bakar, Bülent; Kasımcan, Ömür; Atilla, Pergin; Kılınç, Kamer; Muftuoğlu, Sevda; Apan, AlpaslanAIM: To compare the effect of dexmedetomidine administered by intracisternal route with by intravenous route on brain tissue of rat after incomplete cerebral ischemia. MATERIAL and METHODS: Cerebral ischemia was produced by the combination of right common carotid artery occlusion and hemorrhagic hypotension during 30 minutes. Thirty minutes before the ischemia, 0.1 ml 0.9% NaCl (Group SIC, n=6) or 9 mu g/kg dexmedetomidine (Group DIC, n=6) was administered into the cisterna magna. For the intravenous groups, 9 mu g/kg dexmedetomidine (Group DIV, n=6) or 0.9% NaCl (Group CONTROL, n=6) 5 ml/kg/h was given in 2 hours. After 24 hours, the lipid peroxidation levels were measured in the brain tissue and plasma. Hippocampal formations were used for histopathological examination. RESULTS: Intravenous dexmedetomidine produced a decrease in baseline mean arterial blood pressure and plasma glucose concentrations. There was a significant difference between the DIV group and DIC, SIC, CONTROL groups regarding the brain lipid peroxidation levels (p<0.001, p<0.001, p=0.001, respectively), and regarding the picnotic neuronal cell count (p<0.001, p=0.01, p=0.009, respectively). Mean plasma lipid peroxidation levels of the DIV group was different from the DIC group (p=0.003). CONCLUSION: Systemically administered dexmedetomidine had neuroprotective effect in ischemia-induced neuronal damage, but centrally administered dexmedetomidine did not.Öğe Effects of Intracisternal Dexmedetomidine on Cerebral Neuronal Cells in Rat: A Preliminary Study(Turkish Neurosurgical Soc, 2013) Kose, Emine Arzu; Bakar, Bulent; Kasimcan, Omur; Atilla, Pergin; Kilinc, Kamer; Muftuoglu, Sevda; Apan, AlpaslanAIM:The aim was to investigate whether dexmedetomidine had a toxic effect on cerebral neurons when it was administered centrally into the cerebrospinal fluid by the intracisternal route. MATERIAL and METHODS: Eighteen rats were anesthetized and the right femoral artery was cannulated. Mean arterial pressures, heart rates, arterial carbon dioxide tension, arterial oxygen tension, and blood pH were recorded. When the free cerebrospinal fluid flow was seen, 0.1 ml normal saline (Group SIC, n=6) or 9 mu g/kg diluted dexmedetomidine in 0.1 ml volume (Group DIC, n=6) was administered into the cisterna magna of rats. After 24 hours, the whole body blood was collected for measurement of plasma lipid peroxidation (LPO) levels. The hippocampal formations used for histopathological examination and measurement of tissue LPO levels. RESULTS: There was a statistically significant difference between the DIC/SIC groups and DIC/CONTROL groups regarding the brain LPO levels (p=0.002, p<0.001, respectively). Plasma LPO levels were statistically different between the CONTROL/DIC groups, CONTROL/SIC groups, DIC/ SIC groups (p=0.002, p=0.047, p=0.025, respectively),The picnotic neuron counts were different between the CONTROL/SIC groups, CONTROL/ DIC groups, DIC/SIC groups (p<0.001, p=0.001, p=0.024, respectively). CONCLUSION: In conclusion, dexmedetomidine had a toxic effect on cerebral neurons when it was administered centrally into the cerebrospinal fluid by the intracisternal route.Öğe Effects of the Glutamine on the Neuronal Cell Death in rat Ischemia-reperfusion Model(2014) Kasımcan, Mustafa Ömür; Bakar, Bülent; Köse, Arzu; Atilla, Pergin; Kılınç, Kamer; Müftüoğlu, SevdaAmaç: Bu çalışmada glutamin adlı maddenin ratlardaki deneysel serebral hipoksi/reperfüzyon hasarlanması üzerine etkileri araştırılmaya çalışıldı. Yöntem ve Gereç: Yirmi dört adet Wistar albino ratın sağ ana karotis arterleri geçici anevrizma klibi kullanılarak 30 dakika süre ile kapatıldı. İki saat sonra CONTROL grubundaki hayvanlar hariç glutamin adlı materyal GLIV grubundaki ratlara femoral venden; GLIS grubundakilere ise sisterna magnadan enjekte edildi. SFIS grubundaki ratlara sisterna magnadan serum fizyolojik verildi. Yedi gün sonra tüm hayvanların beyinleri çıkarılıp santral sulkustan ikiye bölündü; sağ hemisfere “hipoksi/reperfüzyon tarafı (HRS)”; karşı hemisfere “toksisite tarafı (TS)” ismi verildi ve dokular histopatolojik ve biyokimyasal analize tabi tutuldu. Bulgular: TS ve HRS için GLIV grubunun dejenere nöron sayım sonuçları diğer gruplara göre yüksek bulundu. Her bir grup için TS sayım sonuçları ile HRS sonuçları karşılaştırıldı ve toksisite tarafı SFIS ile GLIS gruplarının sayım sonuçlarının hipoksi/reperfüzyon tarafı gruplarınkine göre anlamlı derecede düşük olduğu görüldü, ancak her iki tarafın GLIV gruplarının sonuçları arasında anlamlı fark saptanmadı. Her iki taraf doku lipid peroksidasyon (LPO) düzeyi sonuçları arasında istatistiksel anlamlı fark yoktu. Sonuç: Bu çalışma sonunda glutamin adlı maddenin ratlarda oluşturulan hipoksi/reperfüzyon yaralanması üzerinde yararlı etkilerinin bulunmadığı sonucuna ulaşıldı.Öğe Evaluation of the toxicity of onyx compared with n-butyl 2-cyanoacrylate in the subarachnoid space of a rabbit model: an experimental research(Springer, 2010) Bakar, Bulent; Oruckaptan, Hakan H.; Hazer, Burcu D.; Saatci, Isil; Atilla, Pergin; Kilic, Kamer; Muftuoglu, Sevda F.The toxic effects of onyx, its solvent dimethyl sulphoxide (DMSO), and n-butyl 2-cyanoacrylate (NBCA) were evaluated after infusion into the subaracnoid space of a rabbit model. Each of the two various concentrations of onyx, pure DMSO, NBCA, and normal saline solution were percutaneously infused into the pontocerebellar cisternae of 39 domestic male albino rabbits, after which, the brain stems and medial cerebellar tissues were harvested for biochemical and histopathological studies. The specimens infused in various concentration of onyx, DMSO, and NBCA showed neural tissue necrosis and edema with inflammatory cell infitration in the acute stage. Although the mean values of the lipid peroxidase in the control, saline, and NBCA groups were found to be almost similar, they were found to be low in the onyx and DMSO groups. This experimental study suggests that NBCA, and various concentrations of onyx and DMSO have toxic effects on the neural tissues of rabbits when infused into the subarachnoid space.
